Las causas neuroinmunes del SIBO (sobrecrecimiento bacteriano en intestino delgado) se refieren a alteraciones del sistema nervioso entérico y del sistema inmune intestinal que favorecen la proliferación bacteriana en zonas donde normalmente no debería ocurrir. En este caso, el problema no es solo mecánico o estructural (p. ej., adherencias, estenosis) sino funcional y relacionado con la comunicación intestino-cerebro-inmunidad.
El Complejo Motor Migratorio (MMC) es una serie de contracciones rítmicas durante el ayuno que limpia el intestino delgado de restos de comida y bacterias.
Si hay neuropatía autonómica o daño del nervio vago (p. ej., tras infecciones o inflamación), el MMC se reduce y las bacterias permanecen más tiempo en el intestino.
Asociado a síndrome postinfeccioso (como después de gastroenteritis por Campylobacter): el sistema inmune genera anticuerpos contra la vinculina y toxina CdtB, dañando neuronas entéricas y alterando la motilidad.
Inflamación crónica y activación inmune
El intestino delgado tiene una mucosa con células inmunes (linfocitos T, macrófagos) que regulan la tolerancia y defensa.
Procesos como celiaquía, enfermedad inflamatoria intestinal (EII), alergias alimentarias o disbiosis previa generan inflamación crónica que:
Daña vellosidades y motoneuronas entéricas.
Afecta la secreción de ácido y bilis (factores antimicrobianos naturales).
Produce permeabilidad intestinal (“leaky gut”) favoreciendo la colonización bacteriana.
Eje intestino-cerebro e hipersensibilidad visceral
Estrés crónico y disfunción del eje HPA (hipotálamo-hipófisis-adrenal) modifican la motilidad y la respuesta inmune intestinal.
El aumento de citoquinas proinflamatorias y la alteración del tono vagal contribuyen a cambios en la microbiota y motilidad.
Alteraciones de la inmunidad innata
Reducción de secreción de IgA secretora en mucosa intestinal → menor control del crecimiento bacteriano.
Alteración de péptidos antimicrobianos (defensinas, lisozimas) producidos por las células de Paneth, clave en la defensa local.
Trastornos autoinmunes (p. ej., esclerodermia) que afectan motilidad y barrera intestinal.
Secuelas post-infecciosas
Gastroenteritis previas (bacterianas o virales) generan respuesta autoinmune cruzada:
Anticuerpos anti-CdtB y anti-vinculina dañan neuronas del intestino.
Esto provoca SIBO postinfeccioso, una de las formas más comunes.
Conclusión
Daño neuronal (MMC afectado) + inflamación crónica + déficit en defensas locales (IgA, defensinas) → tránsito lento y pérdida de control bacteriano → sobrecrecimiento en intestino delgado.
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Utilizo la Osteopatía Integrativa y la terapia manual, junto con mi pasión por el estudio y conocimiento de la Neurociencia.
No te irás de mi estudio, sin que intente que aprendas algo sobre tu organismo.
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